Alteraciones del aparato de Golgi y del tráfico de membranas en un modelo celular de la enfermedad de Parkinson
Manifestación
- Autores
- Identificador
- 872037
- Fecha de publicación
- 2011
- Forma obra
- Tesis
- Lugar de producción
- 2011
- Idioma
- español
- Nota de edición
- Digitalización realizada por la Biblioteca Virtual del Banco de la República (Colombia)
- Materias
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- Tecnología; Tecnología / Ciencias médicas Medicina
- Notas
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- Colfuturo
- © Derechos reservados del autor
- A-Sinucleína; Aparato de Golgi; Células PC12; Enfermedad de Parkinson; Tráfico de membranas
- En el presente estudio se analizan los mecanismos implicados en la fragmentación del aparato de Golgi (AG) en células neuronales PC12 tratadas con las neurotoxinas 6-hidroxidopamina o metanfetamina como modelos celulares de la enfermedad de Parkinson (EP). Nuestros datos demuestran que la fragmentación del AG precede y podrían dar lugar a la agregación de la proteína ?-sinucleína, con la subsecuente formación de inclusiones, conduciendo a alteraciones en el transporte anterógrado y retrógrado entre el retículo endoplásmico y el AG, y daño en el citoesqueleto.
Por el contrario, la fragmentación del AG está directamente relacionada con alteraciones en los niveles de expresión de las GTPasas Rab1, 2 y 8 y la proteína SNARE sintaxina 5. Así, la sobreexpresión de las proteínas Rab1 y 8 y la depleción de Rab 2 y sintaxina 5 restauran la morfología del AG. En conclusión, la homeostasis de un número limitado de proteínas Rab y SNARE es importante para la comprensión de la citopatología de la EP. La fragmentación del AG puede ser una especie de señal indicativa de que algo en la célula está mal y que el mecanismo de defensa celular se debe iniciar, lo que podría inducir la formación de cuerpos de inclusión del tipo agresomas, que funcionarían como un sistema de adaptación y “supervivencia” celular.
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